Selasa, 04 Oktober 2011

KMB


RADANG
A.   PENGERTIAN
Radang atau inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
Menurut Kamus Kedokteran Dorland:
Radang ialah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.
Menurut Katzung (2002):
Radang ialah suatu proses yang dinamis dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas) yang dilakukan terutama oleh pembuluh darah (vaskuler) dan jaringan ikat (connective tissue).
B.   TERMINOLOGI TERKAIT RADANG
Edema : cairan yang berlebihan dalam jaringan interstisial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat ataupun transudat.
Eksudat : cairan radang ekstravaskular dengan kadar protein yang tinggi dan debris seluler; berat jenisnya di atas 1,020.
Eksudasi : ekstravasasi cairan, protein, dan sel-sel darah dari pembuluh darah ke dalam jaringan interstisial atau rongga tubuh.
Pus : nanah; eksudat radang yang purulen & banyak mengandung sel-sel neutrofil serta debris.
Transudat : cairan ekstravaskular dengan kadar protein yang rendah dan berat jenis di bawah 1,012; pada hakekatnya, transudat merupakan ultrafiltrat plasma darah yang terbentuk karena kenaikan tekanan cairan atau penurunan tekanan osmotik di dalam plasma.
 C.   FUNGSI
  1. Melokalisasi dan mengisolasi jaringan yang mengalami jejas melindungi jaringan sekitar yang sehat
  2. Menetralisasi dan inaktifasi zat-zat toksis  yang dihasilkan oleh faktor humoral dan enzim
  3. Merusak dan membatasi pertumbuhan mikroorganisme yang menginfeksi
  4. Mempersiapkan daerah yang sakit untuk penyembuhan dan perbaikan

D.    PERAN
Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi
  1. memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga
  2. menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
  3. mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.
E.     MACAM –MACAM RADANG
     Macam-macam radang yang sering terjadi, yaitu:
A. Radang Tenggorokan
Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam, sakit kepala, pilek, dan batuk. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep.
Pyogenes, radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya, bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. Pada kasus yang sudah berat, di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat.
Dalam beberapa kejadian, penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa.
Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar.
Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal, antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. Jika hal ini tidak segera ditangani, ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita.
Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan:
1. Bengkak, berwarna merah pada tenggorokan
2. Susah berbicara, menelan, dan bernapas
3. Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher
4. Demam tinggi
5. Sakit kepala yang luar biasa
6. Telinga pekak
Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan.Patut diingat, pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol.
B. Radang Usus Buntu
Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu, yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka, yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis).
Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek.
Penyebab umum adalah:
Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar.
Tanda-tanda appendicitis:
1)      Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk.
2)      Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar, tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah.
3)      Mungkin selera makan menghilang, muntah, sembelit atau terdapat panas yang ringan.
C.Radang Kulit
Radang kulit, dermatitis, merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus.
Ada beberapa tipe radang kulit, yaitu:
  1. sebhorrheic dermatitits
  2. atopic dermatitis (eczema)
  3. Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi.
Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit.

D.Radang Sendi
sendi, osteoarthritis, adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah, selanjutnya struktur tulang akan tergerus.
Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut pada bagian sendi dan jemari. Persentase tertinggi bangsa yang paling banyak menderita radang sendi adalah:
1. Jepang
2. Afrika Selatan
3. China bagian Selatan
Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis.
Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:
1. obesitas
2. Trauma yang berulang-ulang
3. Rasa nyeri pada tulang
4. Diabetes mellitus
5. Kelainan hormonal
Macam radang kronik
1.Radang Kronis Serosa
Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah limfosit bervariasi, akibat jejas ringan.
missal : gelembung kulit akibat luka balar derajat ringan. juga sebagai radang permulaan dari permukaan serosa sperti pleura, peritoneum
2.Radang Kronis Fibrotik
Penyembuhan   fibrosis, limfosit bervariasi, jejas lebih berat, kenaikan permeabilitas, molekul besar ikut keluar ( fibrin )missal : karditis rehumatika akuta dengan perikanditis fibrinosa eksudat fibrin dihilangkan dengan fibrinolisis àpengangkutan debris oleh makrofagàresolution. tetapi bila fibrin tidak dihilangkan akan menstimuli pertumbuhan proliferasi fibroblast dan pembuluh darah jaringan parut dan terjadi perlekatan dan gangguan fungsi alat tubuh, missal : pericardium dan epikardium, pleura parietalis-visceralis, peritoneum parietal-viscerale
3.Radang Kronis Supuratif
Resolusi dan drainase gagal, pus tertimbun, enkapsulasi fibrotik
pus : cairan kental, terdiri atau banyak sel-sel leukosit baik yang hidup/ yang mati dan jaringan nekrotik terutama yang dicairkan oleh jaringan-jaringan enzyme-enzym dari leukosit yang mati, seperti protease, peptidase, lipase dan fibrinolisin. disamping itu terdapat pula : cholesterol, letichin, lemak, sabun dll
ada organism tertentu yang menyebabkan suppurasi ( bacteri pyogenik ) : taphilococcus, basil gram, meningococcus, gonococcus, pneumococcus
pus : juga terbentuk akibat perlukaan bahan khemis tertentu, missal terpentin atau ag-nitrat
4.Radang Granulomatosa
Lesi proliferatif   kelompok sel epiteloid dikelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa
n  Suatu bentuk khusus radang kronik dimana didapatkan predominasi makrofag yang aktif dengan modifikasi gambar sel epiteloid
n  Granuloma merupakan daerah fokal radang granulomatosa, yang terdiri atas agregasi makrofag yang bertransformasi menjadi sel seperti epitel, dikelilingi sebukan sel mononukleus terutama limfosit
F.    TANDA-TANDA RADANG
  1.  Rubor : Warna merah
rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yangmengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriolayang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalirke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengandarah.
Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merahlokal karena peradangan akut
  1.  Kalor : Panas
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.
Kalordisebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memilikisuhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyakdaripada ke daerah normal
  1. Tumor : Pembengkakan
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan olehpengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang .
  1. Dolor : Rasa nyeri
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsangujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapatmerangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibatpembengkakan jaringan yang meradang
  1. Functiolaesa : Gangguan fungsi
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002).Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belumdiketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yangmeradan
G.  GEJALA
 Radang kadang-kadang dapat menimbulkan gejala systemic misalnya :
1)      fever/demam
Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus.
disebabkan :
- bacteriamia
- efek prostaglandin E 2
- karena lepasnya endotoksin bakteri yang disebut interleukin-1 ( IL-1)
2)      Perubahan hematologis.
Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis. Perubahan protein darah tertentu juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap darah.
3)      Gejala konstitusional.
Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai tidak berdaya melakukan apapun.
4)      leukositosis
jumlah leukosit dalam darah bertambah, kadang-kadang sangat banyak bisa 50.000 per mm3 . tidak semua radang member leukositosis, misalnya :
-          lymkphositosis : infections mononucleosis, batuk rejan, mumps
-          eosinofilia : terutama penyakit alergi seperti : asthma, bronchiale, hay-fever, infeksi parasit
-          leucopenia : jumlah lekosit , dari pada normal. missal : infeksi karena virus atau salmonella
5)      lain-lain seperti : pusing, malise, tidak nafsu makan, berat badan berkurang.
H.  SEBAB
Berbagai macam agen dapat mengakibatkan peradangan, yaitu :
n  Fisik ( Trauma, Panas atau dingin, Radiasi )
n  Infeksi ( Bakteri, Virus dan Parasit )
n  Imun (Reaksi antigen-antibodi, Reaksi yang diperantarai sel)

I.      REAKSI SEL RADANG
Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh jaringan.
Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri
Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan
Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan “pool” leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah “sesuai kebutuhan” jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.
  1. Granulosit.
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.
a) Neutrofil
Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau “pool”. Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal.
Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.
b) Eosinofil
Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.
c) Basofil
Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.
Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan.
  1. Monosit
Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani “on the.job training”, ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell.
Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.
  1. Limposit
Umumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis.
J.     FAGOSITOSIS
Dibagi dalam tiga tahap :
(1). Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
(2). Pelahapan dan
(3). Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan
K.  MEDIATOR
 a.     mediator pada radang akut

  1. Amin vaso katif :
-          Histamine : trombosit, mas-tosit
-          Serotonin : trombosit, mastosit
  1. Plasma protease
-          Sistim kinin : bradikinin
-          Sistim fibrinolitik
-          Sistim komplemen : c5a, c3a
  1.  Metabolit asam arakhidonat (dinding sel)
-          Prostaglandin : lekosit, endotel, trombosit
-          Lekotrin : lekosit
  1. Produk lekosit dan makrofag :
-          Emzim lisosom (t.u. netrofil)
  1. Produk lekosit dan endotel
-          PAF ( Platelet Activating Factor)
  1. Produk makrofag dan endotel
-          Cytokin

b.    mediator pada radang kronik
 1.Mif (Migration inhibitor factor)
-agregasi makrofag
-dibuat oleh limfosit
2.MAF (macrofag activation factor)
-fagositosis oleh makrofag
-dibuat oleh limfosit
3.c5a : kemotaksis untuk makrofag
4.ECF-A (eosinofil chemotacsis factor anaphylaxis)
-kemotaksis untuk eosinofil pada infeksi parasit
-dibuat  oleh mastosit dan basofil
Pengaruh mediator kimia :
1. Vasodilatasi :
Histamine, bradikinin, prostaglandin
2. Permeabilitas kapiler   :
Histamine, bradikinin, c3a, c5a, lekotrin, PFA
3. Kemotaksis :
c5a, lekotrin, produk kuman, cytokine
4. Marginasi lekosit :
c5a, lekotrin
L.   KERUGIAN INFLAMASI
  1. Nyeri dan bengkak gangguan gerak
  2. Ruptur rongga dan perdarahan serius
  3. Pembentukan jaringan parut yang berlebihan   kontraktur, perlekatan, keloid
  4. Pembentukan fistula
  5. Propagasi peradangan lebih lanjut
  6. Timbul penyakit peradangan : glomerulonefritis, artritis, reaksi alergi, miokarditis, ensefalitis
M. ASPEK CAIRAN SELULER PERADANGAN-PERMEABILITAS DINDING KAPILER
Kapiler yang sehat permeabilitas dindingnya terbatas, yaitu dapat dilalui oleh cairan dan oleh larutan garam-garam, tetapi sukar dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Bila terjadi radang maka dindingnya akan menjadi lebih permeable dan akan lebih mudah dilalui oleh zat-zat tersebut diatas
N.   PEMULIHAN JARINGAN
Bentuk-bentuk  pemulihan jaringan
1)      Pemulihan  dengan penyambungan primer : pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat.
2)      Pemulihan  dengan penyambungan sekunder : hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan
1)      Pengaruh sistemik
  1. Nutrisi : Protein ( bahan pembentuk jaringan ), Vitamin C ( pembentuk kolagen ).
  2. Gangguan pada darah : granulosit ( kekurangan sel ini dapat mengakibatkan mudahnya terjangkit infeksi dan mengganggu proteolisis lisosom sel-sel yang mati dan eksudat ), Keadaan kelainan perdarahan berupa hemorargi yang berlebihan didalam luka dapat menjadi substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
  3. Diabetes mellitus : Predisposisi penting timbulnya infeksi mikrobiologi ( Tuberkulosis, infeksi kulit, infeksi saluran kemih dan infeksi jamur )
  4. Hormon steroid : Efek menekan reaksi radang-pemulihan.
2)      Pengaruh lokal
  1. Aliran darah lokal : pengaruh tunggal yang terpenting untuk menentukan kualitas  dan keadekuatan radang pemulihan.
  2. Infeksi : reaksi radang dan eksudat yang berlebihan akan memisahkan tepi-tepi jaringan dan memberi tekanan pada lokasi radang.
  3. Benda asing : merupakan rangsang untuk terjadinya radang.
  4. Imobilisasi luka
  5. Lokasi terjadinya jejas


ASKEP BRONCHITIS
Pengertian bronkhitis
Bronkhitis adalah hipersekresi mukus dan batuk produktif kronis berulang-ulang minimal selama 3 bulan pertahun atau paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut pada pasien yang diketahui tidak terdapat penyebab lain (Perawatan Medikal Bedah 2, 1998, hal : 490).
Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan
Anatomi sistem pernafasan Saluran pernafasan bagian atas

Rongga hidung
Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir disekresi secara terus menerus oleh sel – sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai penyaring kotoran, melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru – paru.
Faring
Adalah struktur yang menghubungkan hidung dengan rongga mulut ke laring. Faring dibagi menjadi tiga region ; nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Fungsi utamanya adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratoriun dan digestif.

Laring
Adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakhea. Fungsi utamanya adalah untuk memungkinkan terjadinya lokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk.

Saluran pernafasan bagian bawah.
Trakhea
Disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci, tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.
Bronkus
Broncus terdiri atas 2 bagian yaitu broncus kanan dan kiri. Broncus kanan lebih pendek dan lebar, merupakan kelanjutan dari trakhea yang arahnya hampir vertikal. Bronchus kiri lebih panjang dan lebih sempit, merupakan kelanjutan dari trakhea dengan sudut yang lebih tajam. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang menjadi bronchus lobaris kemudian bronchus segmentaliis. Bronkus dan bronkiolus dilapisi oleh sel – sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia, yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring.
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori yang menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas.
Alveoli
Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli. Terdapat tiga jenis sel – sel alveolar, sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel alveolar tipe II sel – sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfactan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveolar tipe III adalah makrofag yang merupakan sel – sel fagositosis yang besar yang memakan benda asing dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan penting.
Fisiologi sistem pernafasan Pernafasan mencakup 2 proses, yaitu :
Pernafasan luar yaitu proses penyerapan oksigen (O2) dan pengeluaran carbondioksida (CO2) secara keseluruhan.
Pernafasan dalam yaitu proses pertukaran gas antara sel jaringan dengan cairan sekitarnya (penggunaan oksigen dalam sel).

Proses fisiologi pernafasan dalam menjalankan fungsinya mencakup 3 proses yaitu :
Ventilasi yaitu proses keluar masuknya udara dari atmosfir ke alveoli paru.
Difusi yaitu proses perpindahan/pertukaran gas dari alveoli ke dalam kapiler paru.
Transpor yaitu proses perpindahan oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh.
Etiologi
Adalah 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok, infeksi dari polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.
Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.
Infeksi
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.
Polusi
Pulusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah zat – zat pereduksi seperti O2, zat – zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.

Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

Patofisiologi
Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil – kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah.
Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil mukus dan sel – sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

Manifestasi klinis
Keluhan
Batuk, mulai dengan batuk – batuk pagi hari, dan makin lama batuk makin berat, timbul siang hari maupun malam hari, penderita terganggu tidurnya.
Dahak, sputum putih/mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopuruen dan kental.
Sesak bila timbul infeksi, sesak napas akan bertambah, kadang – kadang disertai tanda – tanda payah jantung kanan, lama kelamaan timbul kor pulmonal yang menetap.
Pemeriksaan fisik
Pada stadium ini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang – kadang terdengar ronchi pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronchi pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda – tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih ke bawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan suara jantung lemah, kadang – kadang disertai kontraksi otot – otot pernafasan tambahan.
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan radiologis
Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.
Corak paru bertambah
Pemeriksaan fungsi paru
VEP1 (Volume ekspirasi paksa 1 detik) : menurun.
 4,8 liter).± Y 3,1 liter, ± XKV (kapasitas vital) : menurun (normal
VR (volume residu) : bertambah (norm 1,2 liter).± Y 1,1 liter, ± Xal
 6,0 liter).Y 4,2 liter, XKTP (kapasitas total paru) : normal (normal
KRF (kapasitas residu fungsional) : sedikit naik atau normal (normal  2,2 liter).± Y 1,8 liter, ± X

Analisa gas darah
Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)
Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).
Saturasi hemoglobin menurun.
Eritropoesis bertambah.
Penganganan
Tindakan suportif
Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :
Menghindari merokok
Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.
Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.
Nutrisi yang baik.
Hidrasi yang adekuat.
Terapi khusus (pengobatan).
Bronchodilator
Antimikroba
Kortikosteroid
Terapi pernafasan
Terapi aerosol
Terapi oksigen
Penyesuaian fisik
Latihan relaksasi
Meditasi
Menahan nafas
Rehabilitasi
Prognosis
Prognosis jangka panjang maupun jangka pendek bergantung pada umur dan gejala klinik waktu berobat.
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Pengkajian.
Data dasar pengkajian pada pasien dengan bronchitis :
Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise.
Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari – hari.
Ketidakmampuan untuk tidur.
Dispnoe pada saat istirahat.
Tanda : Keletihan
Gelisah, insomnia.
Kelemahan umum/kehilangan massa otot.
Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Tanda : Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat.
Distensi vena leher.
Edema dependent
Bunyi jantung redup.
Warna kulit/membran mukosa normal/cyanosis
Pucat, dapat menunjukkan anemi.
Integritas Ego
Gejala : Peningkatan faktor resiko
Perubahan pola hidup
Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
Makanan/cairan
Gejala : Mual/muntah.
Nafsu makan buruk/anoreksia
Ketidakmampuan untuk makan
Penurunan berat badan, peningkatan berat badan
Tanda : Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat.
Penurunan berat badan, palpitasi abdomen
Hygiene
Gejala : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan
Tanda : Kebersihan buruk, bau badan.
Pernafasan
Gejala : Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari selama minimun 3 bulan berturut – turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun.
Episode batuk hilang timbul.
Tanda : Pernafasan biasa cepat.
Penggunaan otot bantu pernafasan
Bentuk barel chest, gerakan diafragma minimal.
Bunyi nafas ronchi
Perkusi hyperresonan pada area paru.
Warna pucat dengan cyanosis bibir dan dasar kuku, abu – abu keseluruhan.
Keamanan
Gejala : Riwayat reaksi alergi terhadap zat/faktor lingkungan.
Adanya/berulangnya infeksi.
Seksualitas
Gejala : Penurunan libido
Interaksi sosial
Gejala : Hubungan ketergantungan
Kegagalan dukungan/terhadap pasangan/orang dekat
Penyakit lama/ketidakmampuan membaik.
Tanda : Ketidakmampuan untuk mempertahankan suara karena distress pernafasan
Keterbatasan mobilitas fisik.
Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.
Pemeriksaan diagnostik :
Sinar x dada : Dapat menyatakan hiperinflasi paru – paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area udara retrosternal, hasil normal selama periode remisi.
Tes fungsi paru : Untuk menentukan penyebab dispnoe, melihat obstruksi, memperkirakan derajat disfungsi.
TLC : Meningkat
Volume residu : Meningkat.
FEV1/FVC : Rasio volume meningkat.
GDA : PaO2 dan PaCO2 menurun, pH Normal.
Bronchogram : Menunjukkan di latasi silinder bronchus saat inspirasi, pembesaran duktus mukosa.
Sputum : Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen.
EKG : Disritmia atrial, peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF.
Diagnosa keperawatan
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan broncokontriksi, mukus.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis.
Intoleran aktifitas berhubungan dengan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan dirumah.

Perencanaan Keperawatan
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.
Tujuan :

Mempertahankan jalan nafas paten.
Rencana Tindakan:
Auskultasi bunyi nafas
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas.
Kaji/pantau frekuensi pernafasan.
Rasional : Tachipnoe biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan selama / adanya proses infeksi akut.
Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir
Rasional : Memberikan cara untuk mengatasi dan mengontrol dispoe dan menurunkan jebakan udara.
Observasi karakteristik batuk
Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada lansia, penyakit akut atau kelemahan
Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari
Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.
Tujuan :
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Rencana Tindakan:
Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan.
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan kronisnya proses penyakit.
Tinggikan kepala tempat tidur, dorong nafas dalam.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispenea dan kerja nafas.
Auskultasi bunyi nafas.
Rasional : Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi
Awasi tanda vital dan irama jantung
Rasional : Takikardia, disritmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
Awasi GDA
Rasional : PaCO­2 biasanya meningkat, dan PaO2 menurun sehingga hipoksia terjadi derajat lebih besar/kecil.
Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksia.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan broncokontriksi, mukus.
Tujuan : perbaikan dalam pola nafas.
Rencana Tindakan:
Ajarkan pasien pernafasan diafragmatik dan pernafasan bibir
Rasional : Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernafas lebih efisien dan efektif.
Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dan periode istirahat
Rasional : memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan.
Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernafasan jika diharuskan
Rasional : menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernafasan.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.
Tujuan :
Menunjukkan peningkatan berat badan.
Rencana Tindakan:
Kaji kebiasaan diet.
Rasional : Pasien distress pernafasan akut, anoreksia karena dispnea, produksi sputum.
Auskultasi bunyi usus
Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster.
Berikan perawatan oral
Rasional : Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat membuat mual dan muntah.
Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional : Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.
Konsul ahli gizi
Rasional : Kebutuhan kalori yang didasarkan pada kebutuhan individu memberikan nutrisi maksimal.
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis.
Tujuan : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah resiko tinggi
Rencana Tindakan:
Awasi suhu.
Rasional : Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi.
Observasi warna, bau sputum.
Rasional : Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya infeksi.
Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan sputum.
Rasional : mencegah penyebaran patogen.
Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.
Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tekanan darah terhadap infeksi.
Berikan anti mikroba sesuai indikasi
Rasional : Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur.
Intoleran aktifitas berhubungan dengan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Tujuan :
Menunjukkan perbaikan dengan aktivitas intoleran
Rencana tindakan:
Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan exercise, berjalan perlahan atau latihan yang sesuai.
Rasional : Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak O2.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Tujuan : pasien akan mengalami penurunan rasa ketakutan dan ansietas.
Rencana tindakan:
Kaji tingkat kecemasan (ringan, sedang, berat).
Rasional : Dengan mengetahui tingkat kecemasan klien, sehingga memudahkan tindakan selanjutnya.
Berikan dorongan emosional.
Rasional : Dukungan yang baik memberikan semangat tinggi untuk menerima keadaan penyakit yang dialami.
Beri dorongan mengungkapkan ketakutan/masalah
Rasional : Mengungkapkan masalah yang dirasakan akan mengurangi beban pikiran yang dirasakan
Jelaskan jenis prosedur dari pengobatan
Rasional : Penjelasan yang tepat dan memahami penyakitnya sehingga mau bekerjasama dalam tindakan perawatan dan pengobatan.
Beri dorongan spiritual
Rasional : Diharapkan kesabaran yang tinggi untuk menjalani perawatan dan menyerahkan pada TYME atas kesembuhannya.
Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan di rumah
Tujuan : Mengatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
Intervensi :
Jelaskan proses penyakit individu
Rasional : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan partisipasi pada rencana pengobatan.
Instruksikan untuk latihan afas, batuk efektif dan latihan kondisi umum.
Rasional : Nafas bibir dan nafas abdominal membantu meminimalkan kolaps jalan nafas dan meningkatkan toleransi aktivitas
Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi misalnya udara, serbuk, asap tembakau.
Rasional : Faktor lingkungan dapat menimbulkan iritasi bronchial dan peningkatan produksi sekret jalan nafas.
Impelementasi
Pada tahap ini untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan pasien. Agar implementasi/pelaksanaan perencanaan ini dapat tepat waktu dan efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan, memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan perawatan. Pada pelaksanaan keperawatan diprioritaskan pada upaya untuk mempertahankan jalan nafas, mempermudah pertukaran gas, meningkatkan masukan nutrisi, mencegah komplikasi, memperlambat memperburuknya kondisi, memberikan informasi tentang proses penyakit (Doenges Marilynn E, 2000, Remcana Asuhan Keperawatan)
Evaluasi.
Pada tahap akhir proses keperawatan adalah mengevaluasi respon pasien terhadap perawatan yang diberikan untuk memastikan bahwa hasil yang diharapkan telah dicapai,
Evaluasi merupakan proses yang interaktif dan kontinyu, karena setiap tindakan keperawatan, respon pasien dicatat dan dievaluasi dalam hubungannya dengan hasil yang diharapkan kemudian berdasarkan respon pasien, revisi, intervensi keperawatan/hasil pasien yang mungkin diperlukan. Pada tahap evaluasi mengacu pada tujuan yang telah ditetapkan yaitu : jalan nafas efektif, pola nafas efektif, pertukaran gas adekuat, masukan nutrisi adekuat, infeksi tidak terjadi, intolerans aktivitas meningkat, kecemasan berkurang/hilang, klien memahami kondisi penyakitnya. (Keliat Budi Anna, 1994, Proses Keperawatan)
Sumber:
1.Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, ; alih bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.
2.Carolin, Elizabeth J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.
3.Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made Kariasa ; editor, Monica Ester, Edisi 3, EGC ; Jakarta.

4.Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.
5.Soeparman, Sarwono Waspadji, 1998, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Penerbit FKUI, Jakarta.
6.Long, Barbara C, 1998, Perawatan Medikal Bedah, 1998, EGC, Jakarta.
7.PRICE, Sylvia Anderson, 1994, Patofisiologi; Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, EGC, Jakarta.
8.Keliat, Budi Anna, Proses Keperawatan





POWERPOINT











Soal Bronchitis


1.      Apa Bronkitis itu ?
Jawab: Bronkitis adalah peradangan pada bronkus, yaitu saluran yang mengalirkan oksigen ke dalam paru-paru dan mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa dari hasil oksidasi. Bronkitis bisa saja akut atau kronis
2.      Apa saja tanda dan gejala pada bronchitis akut dan kronis?
Jawab : Ada beberapa tanda dan gejala pada kondisi bronkitis akut dan kronis:
•    Batuk
•    Produksi mukus atau dahak (sputum) berlebih
•    Napas pendek
•    Napas berbunyi
•    Kelelahan
•    Demam dan menggigil
•    Dada sesak
3.      Apa yang menyebabkan penyakit bronchitis?
Jawab :
Peradangan yang terjadi didaerah ini disebabkan oleh basil atau virus dan berbagai zat polutan seperti zat kimia dari rokok atau asap rokok dan unsur polusi lainnya. Penyakit ini dibagi menjadi dua macam, yakni bronchitis biasa dan bronchitis kronis (menahun). Keduanya termasuk penyakit yang menular. Pada bronchitis biasa penyebab utamanya adalah basil, tidak ada unsur alergi dari si pen
4.      Apakah penyakit bronchitis itu menular ?
Jawaban :
gejala bronkhitis, penyebabnya karena alergi debu rumah yang membuat sering bersin-bersin, menjadikan radang di cabang paru-paru sepertinya tidak menular kalau tidak disebabkan kuman, kemungkinan sembuhnya akan cepat.
5.      Bagaimana cara pencegahan Bronkitis?
Jawab : Timbulnya bronchitis sebenarnya dapat dicegah, kecuali dalam bentuk congenital tidak dapat dicegah. Menurut beberapa literature untuk mencegah terjadinya bronchitis ada beberapa cara :
Pengobatan dengan antibiotic atau cara-cara lain secara tepat terhadap semua bentuk pneumonia yang timbul pada anak akan dapat mencegah ( mengurangi ) timbulnya bronchitis
Tindakan vaksinasi terhadap pertusis ( influenza, pneumonia ) pada anak dapat pula diartikan sebagai tindakan preventif terhadap timbulnya bronchitis.

Soal Peradangan

1.Apa yang di maksud dengan Radang ?
jawab : Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Normal 0 false false false EN-US X-NONE X-NONE Normal 0 false false false EN-US X-NONE X-NONE
2. Bagaimana Tanda-tanda adanya Peradangan?
Jawab :Ditandai dengan adanya
  • tumor atau membengkak
  • calor atau menghangat
  • dolor atau nyeri
  • rubor atau memerah
  • functio laesa atau daya pergerakan menurun
3.Apa perbedaan Radang kronik dengan radang akut?
Jawab:  Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).
4. Bagaimana Proses peradangan terjadi ?
Proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal
5. Mengapa Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan?
Jawab : Karena saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Tidak ada komentar:

Posting Komentar